美国贝勒医学院孙正教授受聘附属国际和平妇幼保健院兼职PI
2017-06-05浏览(206来源:国际和平妇幼保健院 
 撰稿:
 摄影:

  5月29日下午,美国贝勒医学院(Baylor College of Medicine)孙正教授来附属国际和平妇幼保健院交流访问,于1号楼16楼报告厅举行了兼职PI受聘仪式,并进行了一场题为《Epigenomic regulation of metabolism and neurocognition by circadian clock through HDAC3》精彩的学术讲座。医院党政领导、中层干部、专职科研人员及研究生共约90人参加了本次会议。

  会上,黄荷凤院长、刘光雯书记和林羿副院长向孙教授颁发了聘书。黄院长代表医院对孙正教授受聘兼职PI 后给予医院在科学研究及人才培养方面做出的贡献表示了衷心的感谢,对于将来的合作寄予了更高的期望。

  学术讲座由林羿副院长主持,孙正教授2008年于美国亚利桑那大学获得博士学位,2009年-2014年在美国宾夕法尼亚大学从事博士后研究,现任美国贝勒医学院医学系及分子细胞生物学系Assistant Professor。主要研究方向为运动、营养、生物钟等对代谢及认知功能的表观遗传调控机制。

  孙正教授在学术报告中向大家展现了有关生物钟节律紊乱可诱发代谢性疾病的研究成果。孙教授团队前期研究发现,肝脏HDAC3的表达量是恒定的,可以被生物节律相关的核受体Rev-erbα招募,共定位于基因附近调控脂代谢,而敲除HDAC3或Rev-erbα可导致肝硬化。提示HDAC3可通过控制组蛋白乙酰化的生物节律,维持正常肝脏脂代谢的稳态。相关研究发表于Science。有关HDAC3影响糖脂代谢的相关机制,前期已建立肝脏特异性敲除HDAC3的小鼠模型,发现肝脏生糖脂能力降低,脂代谢异常,出现脂质沉积,高脂饮食后迅速发生肝脏脂肪变性,提示HDAC3对肝脏糖脂代谢起重要作用,相关研究结果发表于Nat Med。

  在对HDAC3作用机制方面的研究中,发现原代培养的肝脏细胞加入药物性的HDAC抑制剂,可引起组蛋白高乙酰化,但不能上调HDAC3下游靶基因的表达;同时发现在HDAC3敲除的小鼠肝脏中,乙酰化酶失活的HDAC3突变体可逆转HDAC3敲除后产生的肝硬化和抑制生脂基因的表达,结果提示仅依赖组蛋白乙酰化不足以激活基因转录。HDAC3突变后失去与NCoR之间的相互作用,而在没有HDAC3情况下,肝脏特异性敲除NCoR,可致代谢及转录组改变,提示与NCoR互作不仅是HDAC3酶活性的必要条件,HDAC3非酶活性的功能也必需与NCoR结合后才能起作用,相关研究结果发表于Mol Cell及Nat Struct Mol Biol。

  在近期的研究中,孙正教授致力于研究生物钟通过HDAC3在表观遗传水平对肌肉组织糖脂代谢的影响以及对认知功能的影响,部分研究结果已发表于Nat Med,国妇幼为合作单位之一。孙正教授的研究发现引起了与会者浓厚的研究兴趣,无论是临床医生还是基础科研工作者,都结合各自的研究方向与孙教授展开了讨论。相信随着双方合作的不断深入,将会有进一步的成果和进展,助力医院的学科发展及人才培养。

 

 

 

学院快讯

科研动态

菁菁校园

媒体聚焦

欢迎来到上海交通大学医学院新闻网! 我要投稿
 
 
进入编辑状态